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基礎(chǔ)醫(yī)學理論《病理學》復習要點：

風濕病

【風濕性心臟炎】風濕病時以心臟的病變最重要，初次發(fā)作的風濕病患者約三分之一可發(fā)生風濕性心臟炎。心臟各層包括心內(nèi)膜、心肌和心外膜均可分別或同時受累，若同對受累則稱為全心炎。

1、風濕性心內(nèi)膜炎病變主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受損，再次為主動脈瓣受損，三尖瓣和肺動脈瓣一般不被累及。二尖瓣的腱索和左心房內(nèi)膜也可被侵犯。病變早期，瓣膜的結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變性和纖維素樣變性，并有Aschoff細胞增生和炎細胞浸潤，使瓣膜腫脹，同時病變瓣膜由于受血流沖擊和瓣膜關(guān)閉時的碰撞，致使瓣膜表面(特別是瓣膜閉鎖緣)的內(nèi)皮細胞受損、脫落，暴露其下的膠原。這時血中析出的血小板和纖維素即沿瓣膜的粗糙面不斷沉積，形成多個粟粒大小、疣狀的白色血栓，稱為贅生物。這種贅生物的特點是體積小，灰白色、半透明，在瓣膜閉鎖緣上呈單行排列，附著牢固，不易脫落。病變后期，隨贅生物發(fā)生機化，瓣膜病灶也纖維化，形成瘢痕，瓣膜的病變得以愈合。初次發(fā)作者一般不致造成瓣膜明顯功能障礙。但隨風濕病的反復發(fā)作，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚，變硬、卷曲、縮短或瓣葉相互粘連;受累的腱索也因而變粗，縮短，最后引起風濕性心瓣膜病。

心內(nèi)膜的病變機化以后，常使內(nèi)膜局部增厚、粗糙和皺縮，以左心房后壁心內(nèi)膜最常見。

2、風濕性心肌炎風濕性心肌炎多與心內(nèi)膜炎合并發(fā)生。病變主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。病變早期，表現(xiàn)為心肌間質(zhì)水腫，肌內(nèi)動脈血管附近的結(jié)締組織發(fā)生纖維素樣變性;以后形成典型的Aschoff小體;病變后期小體纖維化，在心肌間質(zhì)內(nèi)形成梭形小瘢痕。病變呈灶性分布，以左心室后壁、室間隔、左心耳和左心房最常見。

少數(shù)兒童的風濕性心肌炎主要表現(xiàn)為一般的滲出性炎癥，心肌間質(zhì)明顯水腫，彌漫性炎細胞浸潤，心肌纖維變性。常發(fā)生急性心力衰竭。

風濕性心肌炎可影響心肌收縮力，故臨床上常有心跳加快，第一心音減弱等表現(xiàn)。嚴重者可致心力衰竭，如病變累及傳導系統(tǒng)，可發(fā)生傳導阻滯。

3、風濕性心包炎風濕性心包炎亦常與心肌炎和心內(nèi)膜炎同時發(fā)生。病變主要累及心包臟層，呈漿液性炎或漿液纖維素性炎。心包腔內(nèi)常有大量漿液滲出，造成心包積液，臨床叩診心界向左右擴大，聽診時心音遙遠，x線檢查心臟呈燒瓶形。當有大量纖維素滲出時，滲出的纖維素常附著于心外膜表面，因心臟搏動而呈絨毛狀，稱為絨毛心。炎癥消退后，滲出的漿液可完全吸收，纖維素也可溶解吸收;僅少數(shù)由于機化，使心包膜臟層和壁層發(fā)生纖維性粘連，或在心包表面呈塊狀增厚。極少數(shù)嚴重病例由于心包膜兩層廣泛纖維性粘連，造成縮窄性心包炎。

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