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基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論《病理學(xué)》復(fù)習(xí)要點：

酸堿平衡失調(diào)

酸堿平衡是機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分。體液酸堿度通常以pH表示。pH是H加濃度([H加])的負(fù)對數(shù)。血漿pH值大小主要取決于血漿中(HCO3)與[H2CO3]二者的比值, 正常成人血漿(HCO3)參考值為24mmol/L (24mEq/L)，(H2CO3)為l.2mmOI/L(1.2mEql/L )，二者比值為20/l，按pH一pKaog(HCO3)H2CO3公式計算，血漿pH值為7. 4 (H加濃度為40nmol/L)，正常范圍為7.36～7.44(H加濃度為44至36nmol/L)。若血漿(HCO3)/(H2CO3)比值<20/l， pH<7. 36，則表明有酸中毒;若比值>20/l,PH>7.44，則表明有堿中毒，這些情況稱為酸堿平衡失調(diào)，它是多種疾病和病理過程的繼發(fā)改變，可使病情加重，嚴(yán)重酸、堿中毒可導(dǎo)致病人死亡。

人體通過糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝過程每天可產(chǎn)生大量H加。H加的來源有①代謝終產(chǎn)物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3 CO2可經(jīng)肺排出，故H2CO3，稱為揮發(fā)酸。H2CO3 解離所釋出的H加為呼吸性H加，其量頗大。動脈血CO2，分壓(PaCO2和[H2CO3]由呼吸功能來調(diào)節(jié); ②由含硫氨基酸和含磷有機(jī)化合物(如核音酸、磷蛋白、磷脂等)分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝中不斷產(chǎn)生的一些有機(jī)酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B- 羥丁酸等，這些酸性代謝產(chǎn)物只能由腎排出，而不能變?yōu)闅怏w從肺排出，故稱為非揮發(fā)酸或固定酸。由它們釋出的H加稱為代謝性H加。正常人每天產(chǎn)生的代謝性H加約50～90mmoI/L，主要由血液緩沖作用和腎排酸保堿作用來平衡血漿中的代謝性 。在病理情況下，若出現(xiàn)代謝性H加或呼吸性H加的過量或不足，便可發(fā)生相應(yīng)的代謝性抑或呼吸性酸中毒和堿中毒。

酸堿中毒根據(jù)原發(fā)改變是代謝性成分(HCO3)抑或呼吸性成分(PCO2)而分為代鋤性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒等四種類型，由于代謝障礙，固定酸過多，血漿中代謝性(H加)升高，使(HCO3)原發(fā)性減少稱為代謝性酸中毒。相反由于血漿代謝性(H加)減少，使血漿中(HCO3)原發(fā)性升高稱為代謝性堿中毒。當(dāng)呼吸障礙，肺通氣量降低， CO2，排出減少時， PaCO2和血漿(H2CO3)原發(fā)性升高，這種因呼吸性(H加)升高所致的酸中毒稱為呼吸性酸中毒，相反，呼吸加強，換氣過度， CO2排出過多導(dǎo)致PaCO2和血漿(H2CO3)原發(fā)性降低，這種因呼吸性(H加)不足所致的堿中毒稱為呼吸性堿中毒。

根據(jù)機(jī)體代償程度不同，每一種酸、堿中毒又有完全代償和部分代償(即失代償)二種情況。當(dāng)血漿中(HCO3 或(H2CO3)發(fā)生原發(fā)性改變時，由于機(jī)體的呼吸、血和腎等功能充分發(fā)揮了代償作用，使血漿中相對應(yīng)的(H2CO3)或(HCO3)按正常比例發(fā)生繼發(fā)性改變，二者比值仍保持20/l， pH不變，則稱為完全代償性酸、堿中毒。若因嚴(yán)重酸、堿中毒，機(jī)體代償不足，或因酸、堿中毒發(fā)展急劇，腎等代償作用來不及發(fā)揮，所以當(dāng)血漿(HCO3)或(H2co3)發(fā)生原發(fā)改變時，相對應(yīng)的(H2CO3)或(HCO3)未能按20/1繼發(fā)變化，二者比值(20/1)或>20/1， pH<7.36或=7.44，則稱為失代償性酸、堿中毒。

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