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基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論《病理學(xué)》復(fù)習(xí)要點：

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特點是血漿[H2CO3] 原發(fā)性升高， PacO2升高, 而[HCO3] 可代償性升高。

【原因】血漿[H2CO3] 原發(fā)性升高與各種原因引起的通氣障礙， CO2呼出減少，或因CO2 吸入過多以致CO2在體內(nèi)儲積有關(guān)。

1、CO2呼出減少呼吸中樞抑制(見于顱腦損傷、全身麻醉劑用量過多等)和急性呼吸道阻塞(見于喉頭水腫、溺水、異物阻塞氣道等)，CO2排出急劇減少，易發(fā)生急性呼吸性酸中毒;嚴(yán)重小氣道阻塞(多見于慢性支氣管炎和支氣管哮喘)和肺部疾患(如嚴(yán)重肺氣腫、肺廣泛纖維化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常見原因。此外還見于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。

2、CO2吸入過多見于久留在通風(fēng)不良，空氣中CO2，濃度過高的坑道和防空洞內(nèi)。(機(jī)體功能和代謝變化)血漿(H2CO3)升高，機(jī)體可通過血、腎等代償，使[HCO-3]代償性升高，[H2CO3]降低，二者比值趨于正常， pH不變，稱為代償性呼吸性酸中毒。若機(jī)體代償不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH<7. 36，稱為失代償性呼吸性酸中毒。

呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)的特點是血漿(H2CO3)原發(fā)性降低，PaCO2降低，而(HCO3)可代償性降低。

【原因】凡能使呼吸過深過快，肺泡通氣量過大，CO2 排出過多者均可使血漿[H2CO3]減少而發(fā)生呼吸性堿中毒，常見原因有癔病發(fā)作，呼吸過快過深;高熱和甲狀腺功能亢進(jìn)使代謝增強(qiáng);水楊酸中毒直接刺激呼吸中樞;低氧血癥;中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患( 如腦炎等)，以及劇痛刺激等。人工呼吸器使用不當(dāng)也可造成通氣過度。

【機(jī)體功能和代謝變化】

1、代償作用急性呼吸性堿中毒主要由細(xì)胞緩沖，堿中毒發(fā)生后數(shù)分鐘，H加既從細(xì)胞內(nèi)移出，與血漿HCO3結(jié)合生成H2CO3，致[HCO3-] 代償降低，(H2CO3)升高。血漿的HCO3也可與紅細(xì)胞內(nèi)的C1-交換，使血漿HCO3減少而Cl- 增多， HCO3-在紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镃O2又排至血漿，補(bǔ)充血漿CO2的不足。但細(xì)胞代償能力有限，血漿PaCO2從正常值每下降1. 3kpa，血漿(HCO3)僅代償下降約2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性堿中毒常為失代償性堿中毒。慢性呼吸性堿中毒還可由腎代償，通過腎排酸保堿作用減弱/尿排出HCO3增多。此時PaCO2從正常值每下降1.3kPa，血漿[HCO-3]可代償下降5mmol/L， pH可能趨于正常，故慢性堿中毒常為代償性堿中毒。代謝性酸中毒基本原因：代謝性H加潴留和HCO3-丟失。

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