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一、胰島素考點部分
(一)藥理作用
1.脂肪代謝:減少游離脂肪酸和酮體的生成。
2.糖代謝:增加糖原的合成與儲存,從而使血糖降低。
3.蛋白質代謝:增加合成,抑制其分解。
4.加快心率,加強心肌收縮力和減少腎血流。
5.促進鉀離子內流:激活Na+-K+-ATP活性。
記憶要訣:胰島素降血糖,合成蛋白,生脂肪。
(二)臨床應用
1.胰島素注射劑
(1)Ⅰ型糖尿病,皮下注射。
(2)新診斷的2型糖尿病患者,如果有明顯的高血糖癥狀和(或)血糖及糖化血紅蛋白水平明顯升高,一開始即采用胰島素治療,加或不加其他藥物。
(3)Ⅱ型糖尿病經飲食控制或用口服降血糖藥未能控制者。
(4)糖尿病合并癥:重度感染、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術。糖尿病酮癥酸中毒(使用大量胰島素可以減少游離脂肪酸和酮體的生成)。
(5)高鉀血癥胰島素促進K+入胞。
2.胰島素吸入劑
這將極大地緩解長期反復注射胰島素給患者帶來的痛苦和不便,提高病人用藥的依從性和生活質量。
(三)不良反應
1.對于低血糖癥最常見,最嚴重的不良反應,進行補糖處理。
2.過敏反應比較多見,一般反應輕微,偶可引起過敏性休克。
3.胰島素抵抗,急性抵抗多因并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術等應激狀態(tài)所致;慢性抵抗性,臨床指每日需用胰島素200U以上,且無并發(fā)癥者,形成原因復雜。
4.脂肪萎縮見于注射部位,女性多于男性。
二、口服降血糖藥考點部分
(一)雙胍類-甲福明(二甲雙胍)、苯乙福明(苯乙雙胍)
1.藥理作用
糖尿病人用此藥后血糖可明顯降低,但正常人使用后,作用不明顯,作用時間短。
2.作用機制
(1)促進脂肪組織對葡萄糖的攝取。
(2)減少葡萄糖在腸道的吸收及糖異生。
(3)抑制胰高血糖素的釋放。
3.臨床應用
輕、中度糖尿病。主要是對飲食控制無效者使用,尤其是肥胖病例。
(二)磺酰脲類-格列本脲、格列吡嗪、格列喹酮等。
1.藥理作用
降血糖作用;格列本脲、氯磺丙脲對水排泄的影響及第三代磺酰脲類對凝血功能的影響。
2.作用機制
(1)刺激胰島β細胞,促進內源性胰島素釋放,從而降低血糖。
(2)降低血清糖原水平。
(3)增加胰島素與靶組織的結合能力。
3.臨床應用
(1)用于胰島功能尚存的2型糖尿病、單用飲食控制無效者。
(2)氯磺丙脲可治療尿崩癥。
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