急性胰腺炎是指多種病因引起的胰酶激活后引起胰腺組織的自身消化、水腫、出血，甚至壞死，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。下面是2021年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點(diǎn)復(fù)習(xí)——急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)、診斷及并發(fā)癥，一起來看看吧。

1.急性胰腺炎的病因和發(fā)病機(jī)制

(1)在我國，引起急性胰腺炎最主要病因是：膽道疾病(膽道結(jié)石，炎癥或膽道蛔蟲)。在國外，主要是酒精。

(2)其他：胰管阻塞、內(nèi)分泌與代謝障礙、手術(shù)與創(chuàng)傷、藥物、感染等。

(3)機(jī)制：胰腺各種消化酶原，首先被激活的是胰蛋白酶原(在十二指腸被激活為胰蛋白酶)。其中起主要作用的有磷脂酶A、彈性蛋白酶和激肽酶等。

①磷脂酶A——胰腺組織壞死與溶血。

②彈力蛋白酶——胰腺出血和血栓形成。

③激肽酶——微循環(huán)障礙、休克及劇烈的內(nèi)臟疼痛。

④脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化過程。

⑤侵入十二指腸后在腸激酶作用下形成胰蛋白酶。

⑥十二指腸降段疾?。捍┩笣儭㈨已?、胃部手術(shù)后輸入袢綜合征等。各種原因?qū)е碌母哐?，可引發(fā)胰外脂肪栓塞或胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著，誘發(fā)急性胰腺炎。

⑦胰腺組織的損傷過程中產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì)，損傷胰腺泡細(xì)胞后，激活炎癥反應(yīng)的樞紐分子NF-ΚB，并激活下游系列炎癥因子，如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白細(xì)胞三烯等起著重要介導(dǎo)作用，這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如血栓素(TXA2 )、一氧化氮(NO)等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙，加重急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。

2.急性胰腺炎的病理改變

(1)水腫型：胰腺腫大，間質(zhì)水腫、充血和炎性細(xì)胞浸潤。用藥就可以，不必手術(shù)。

(2)出血壞死型：胰腺腫大變硬、腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死。主要特點(diǎn)就是血管出血壞死。胰腺壞死的組織與鈣結(jié)合，成為鈣皂斑，對于病程比較長的可并發(fā)膿腫，假性囊腫和瘺管形成。

3.急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)

(1)癥狀：腹痛是本病的首發(fā)和主要表現(xiàn)，大量飲酒或暴飲暴食后發(fā)病。腹痛常位于中上腹部，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰體位可減輕。

(2)體征：少數(shù)患者可見脅腹部皮膚呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或臍周皮膚青紫(Cullen征)，就可以診斷為出血壞死型胰腺炎，它們也是出血壞死型胰腺炎和水腫型胰腺炎的一個鑒別點(diǎn)，具有特異性。

4.急性胰腺炎的局部并發(fā)癥

(1)急性胰周液體積聚：急性胰腺炎早期，胰腺內(nèi)、胰周較多滲出液積聚，沒有纖維隔，可呈單灶或多灶狀，約半數(shù)患者在病程中自行吸收。

(2)胰瘺：胰腺炎癥致胰管破裂，胰液從胰管漏出，即為胰瘺。胰內(nèi)瘺是難以吸收的胰腺假性囊腫及胰性胸、 腹水的原因。胰液經(jīng)腹腔引流管或切口流出體表為胰外瘺。

(3)胰腺假性囊腫及胰性胸、腹水：含有胰內(nèi)瘺的滲出液積聚，常難以吸收，病程1個月左右，纖維組織增生形成囊壁，包裹而成胰腺假性囊腫，形態(tài)多樣，大小不一。與真性囊腫的區(qū)別在于，由肉芽或纖維組織構(gòu)成的囊壁缺乏上皮，囊內(nèi)無菌生長，含有胰酶。大量胰腺炎性滲出伴胰內(nèi)瘺可導(dǎo)致胰性胸、腹水。

(4)胰腺壞死：單純胰腺實(shí)質(zhì)壞死、胰周脂肪壞死及胰腺實(shí)質(zhì)伴胰周脂肪壞死發(fā)生的概率分別約為5%，20% 及75%。早期急性壞死物集聚含有實(shí)性及液體成分，通常邊界不清。1個月左右，隨著病變周圍網(wǎng)膜包裹、纖維組織增生，這些實(shí)性及液性壞死物被包裹、局限，稱為包裹之壞死物。

(5)胰腺膿腫：胰周積液、胰腺假性囊腫或胰腺壞死、感染，發(fā)展為膿腫。

(6)左側(cè)門靜脈高壓：胰腺壞死嚴(yán)重、大量滲出、假性囊腫壓迫和遷延不愈之炎癥，導(dǎo)致脾靜脈血栓形成，繼而脾大、胃底靜脈曲張。

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